Существует большое число факторов биогенной детерминации преждевременной эякуляции (ПЭ) [9]. Специалисты известной Mayo Clinic (США), в частности, называют следующие возможные причины данного расстройства. Это могут быть гормональные сдвиги, медиаторные нарушения в головном мозге, анормальная рефлекторная активность эякуляторной системы, проблемы со щитовидной железой, воспаления простаты и уретры. Отмечается, что редко ПЭ обусловливается поражением нервной системы в результате операций или травм, а также прекращением употребления некоторых медикаментов, используемых для лечения психических расстройств [22].

Несмотря на очевидность возможной роли влияния факторов биологической модальности на развитие ПЭ, все еще высказываются сомнения, свидетельствующие об отсутствии уверенности в этом. Так, отмечается [18], что за прошлые два десятилетия в ряде исследований было сделано предположение, что существующая с начала половой жизни и приобретенная ПЭ могут быть вызваны соматическими и/или нейробиологическими расстройствами, хотя ранее считалось, что они прежде всего обусловлены влиянием психологических факторов или факторов, связанных с межличностными отношениями. Среди патогенных биологических факторов называют гиперчувствительность головки полового члена (glans penis), большее представительство срамного нерва (pudendal nerve) в коре головного мозга, расстройства центральной серотонергической нейротрансмиссии, трудности с эрекцией, простатит, детоксикацию от назначенных лекарств (например, raboxetine) или психоактивных веществ, используемых в рекреационных целях (recreational drugs), синдром хронической тазовой боли и заболевания щитовидной железы. Однако подчеркивается, что ни одна из этих причин не была безоговорочно подтверждена крупномасштабными исследованиями.

Охарактеризуем формирование ПЭ при некоторых соматических расстройствах.

Гиперестезия головки и уздечки полового члена,

увеличение дорсальных нервов пениса

Основной рецепторной зоной для возникновения эякуляторного феномена в области наружных половых органов является головка полового члена. Нервные волокна от ее рецепторного аппарата в составе полового нерва несут афферентные импульсы в спинномозговые центры. Затем эти импульсы в составе спиноталамического пути достигают вышестоящих отделов ЦНС. Гиперестезия головки, обусловленная  воспалительной патологией, или та, которая носит врожденный характер, вызывая раздражение спинномозговых нейронов и нервных структур головного мозга, способствует наступлению преждевременной эякуляции [14]. Причиной преждевременной эякуляции может стать и гиперестезия уздечки крайней плоти. Среди причин гиперестезии головки полового члена и крайней плоти, в частности, называют хронический баланопостит. В ряде исследований у лиц с преждевременной эякуляцией выявили гиперчувствительность головки члена и уздечки крайней плоти, что было расценено как наличие врожденной гиперестезии, которая явилась основой для развития первичной преждевременной эякуляции [13].

Также высказывается мнение, согласно которому в патогенезе первичной преждевременной эякуляции может играть роль аномальное (отклоняющееся от нормы) увеличение дорсальных нервов пениса [30].

Короткая уздечка полового члена

Ссылаясь на данные литературы, Н. Д. Ахвледиани [1], в частности, сообщает, что в генезе первичной (изначальной) ПЭ предполагается роль короткой уздечки полового члена.

Высокая вибрационная чувствительностью головки полового члена

При специальных исследованиях было установлено, что первичная (существующая с начала половой жизни) ПЭ коррелирует с высокой вибрационной чувствительностью головки полового члена на частотах 32, 64 и 125 Гц  [1].

Гиперактивное состоянии тазовых мышц

В начале 1990-х в the International Society for Impotence Research (Международное общество изучения импотенции) была представлена информация, которая указывала, что тазовые мышцы, в особенности мышцы, которые окружают член, находятся у мужчин с преждевременным семяизвержением в гиперактивном состоянии. Кроме того, известно, что в процессе семяизвержения при ПЭ мышцы, которые участвуют в ее генерировании, находятся в гиперактивном состоянии [16].

В связи с вышеприведенными данными следует отметить, что было проведено следующее исследование. Опросили 10 мужчин с ПЭ и 10 без таковой. Сравнили способ их сексуального возбуждения при самовозбуждении и при проведении полового акта (методы стимуляции, движения, ритм, давление, мышечное напряжение). Гипотеза ученых заключалась в том, что мужчины с ПЭ двигаются по-другому и напрягают мышцы, которые являются важными при сексуальном возбуждении, не так, как мужчины без ПЭ. Эта гипотеза была подтверждена их наблюдениями. Кроме того, пунктуальный скрининг также выявил, что мужчины, эякулирующие в течение 30 с после пенетрации (а иногда и до пенетрации), функционируют не так как мужчины, которые эякулируют после 1–2 мин. У первых, кажется, имеют место рефлексивные гипертонические сокращения промежностных мышц, как только они собираются провести интроекцию или когда они ее осуществляют. Эти мужчины лишь едва нуждаются в контакте пениса с влагалищем, чтобы эякулировать. Вторые же гораздо больше сфокусированы на ощущениях, вызванных в члене прямым прикосновением и трением во влагалище, и не сообщают о ранних сокращениях промежностных мышц. По сравнению с мужчинами, которые не страдают ПЭ (группа контроля), у пациентов с ПЭ имело место более часто нарастающее мышечное напряжение тазовых мышц, параллельное увеличению сексуального возбуждения. Группа контроля была способна контролировать уровень сексуального возбуждения, модулируя амплитуду тазовых движений, ритм этих движений и напряжение тазовой мускулатуры [23].

Хронический простатит

Если ранее в нашей стране никто не сомневался, что хронический простатит (ХП) способен приводить к возникновению сексуальных дисфункций (СД) по соматическим механизмам, включая и ПЭ, которая считается наиболее ранним и наиболее характерным сексуальным нарушением у больных ХП,  то сейчас некоторыми российскими клиницистами высказывается мнение, что такая детерминация вообще невозможна. В таком подходе СД у больных ХП – результат психогении, невротических наслоений или психосоматических нарушений. В последнем случае говорят о том, что ХП и СД развиваются параллельно, независимо друг от друга, являясь следствием хронического эмоционального стресса. По нашему мнению, СД у больных ХП могут иметь и соматогенную детерминацию.

Нами выделены различные модели формирования СД у больных ХП: нейрорецепторная, психопатологической детерминации, психосоматическая, алгическая, дисгомональная, вегетодисфункциональная, смешанная (микст) и интегративная (холическая, системная) [9]. По нашему мнению, профессиональный подход к диагностике сексуальных расстройств должен опираться на интегративную модель. Именно в этом ключе были выполнены исследования И. И. Горпинченко [5] и  И. А. Ланцберга, О. З. Лифшица  [11].

Подробно данная проблема представлена в нашей статье «Сексуальные дисфункции у больных хроническим простатитом: модели формирования» [8, 9].

Дополнительно к этому следует отметить, что результаты исследований Н. Д. Ахвледиани [1] свидетельствуют о том, что факторами риска возникновения ПЭ у больных ХП, в частности, являются «множественные инфекционные возбудители заболевания», пиурия, давность воспаления простаты.

Урогенитальные сексологические расстройства, осложнившиеся стойким нарушением механизмов нервной регуляции

В качестве причины преждевременной эякуляции Г. С. Васильченко [2] называет и урогенитальные  сексологические  расстройства, осложнившиеся стойким нарушением механизмов нервной регуляции (вторичная патогенетическая форма преждевременной эякуляции). Основным их этиологическим фактором являются запущенные локальные урогенитальные расстройства, а патогенез определяется способностью сложных нервных формирований долго удерживать состояние повышенной или сниженной активности. Если в одних случаях эти стойкие ирритативные или тормозные очаги не выходят за пределы приорганных вегетативных узлов или сплетений, то в других возникают изменения межцентральных нервных     отношений различных уровней вплоть до высших кортикальных центров регуляции урогенитальных автоматизмов.

В руководстве по общей сексопатологии формирование характеризуемого синдрома описано Г. С. Васильченко более подробно [12, с. 441–442]. Так, сообщается следующее: «В ряде случаев, однако, ни нормализация ритма половой активности (позволяющая отдифференцировать абстинентную форму), ни урологическое лечение  (позволяющее отдифференцировать наличие урологического расстройства) уже не дают положительных терапевтических результатов. В таких случаях приходится предполагать, что благодаря наличию обширных нервных связей простаты и plexus prostaticus с сегментарными нервными механизмами, раздражения, вызываемые в простате и прилежащих образованиях самыми незначительными механическими, воспалительными или даже сосудистыми (например, застойными) изменениями, могут иррадиировать на церебральные центры, принимающие участие в регуляции половых функций. Рассматриваемая патологическая импульсация со стороны ирритативных очагов в простате при определенной интенсивности и длительности в силу пластичности,   свойственной высшим  уровням нервной системы, может стойко фиксироваться, воздействуя на пороги возбудимости эрекции и эякуляции. Подобная фиксация симптомов, вызванная на первых этапах патологическими изменениями в соматических образованиях, а затем приводящая к выработке стойких энграмм, матричных «отпечатков» этих первично соматогенных ирритаций в центральной нервной системе, и обозначается как синдром вторичной патогенетической титуляризации. После формирования этого синдрома ликвидация очага на периферии, в соматическом органе, уже не приводит к снятию патологической симптоматики; в рассматриваемом частном случае простата как таковая может быть соматически приведена к исходному состоянию, однако нарушения баланса между непосредственно с ней связанными и более отдаленными иннерваторными сегментами, порожденные в разгаре патологического процесса, могут персистировать».

Важнейшим дифференциально-диагностическим признаком, отличающим характеризуемую патологию от чисто урологической, является персистирование функциональных сексологических проявлений (главным образом ускорения эякуляций, реже сочетанного ослабления спонтанных и адекватных эрекций), несмотря на явные признаки санации предстательной железы, которые выявляются при ректальном пальпаторном исследовании и лабораторными методами. Рассматриваемую патологию следует также дифференцировать с невротической фиксацией, когда персистирование сексуальных дисфункций определяется развитием невроза ожидания неудачи [2] .

Поражения спинного мозга

И. Я. Юнеман [15] изучал состояние сексуальных функций у 229 мужчин с различными поражениями спинного мозга (травмы, инфекционные заболевания, опухоли) и выявил, что половые расстройства, наряду с другими нарушениями функций тазовых органов, встречаются у них в 97,8% случаев. Совместно с О. Г. Коганом им была разработана клинико-функциональная классификация половых расстройств, являющаяся частью общей патогенетической классификации   Г. С. Васильченко [7]. В частности, были выделены два синдрома – проводниковый и сегментарный. О сегментарном синдроме речь идет при поражении сегментов спинного мозга, в которых расположены соответствующие центры эрекции и эякуляции, а также при поражении конского хвоста. Проводниковый тип возникает при поражении проводящих путей, связывающих половые спинальные центры с вышележащими отделами ЦНС – подкорковыми структурами и корой головного мозга.  Среди выделенных клинических вариантов расстройств эякуляции у спинальных больных, прекоксэякуляторный вариант диагностировался довольно редко (в 3,6% случаев) и только при частичном поражении спинного мозга. Его частота была идентичной при обоих синдромах. Основной клинической особенностью данного варианта является очень быстро наступающее семяизвержение при более или менее удовлетворительной степени напряжения члена и сохранности дугих компонентов копулятивного цикла. Механизм развития преждевременной эякуляции в данном случае объясняют патологически повышенной ирритативной возбудимостью эякуляторного центра.

Нарушения на уровне

гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса

ПЭ, связанная с нарушениями на уровне гипоталамо-лимбико-ретикулярного комплекса, характеризуется тем, что при этом всегда присутствуют сопутствующие эмоциональные и вегетативные нарушения. Также характерно сочетание расстройств эякуляции с расстройствами эрекции и снижением либидо. Нарушения, связанные с данным уровнем регуляции, могут быть функциональными и органическими [14].

Вследствие регулирующей функции, которую оказывает гипоталамус на гипофиз, у больных могут иметь место те или иные эндокринные нарушения. А. П. Журавель [6] сообщает, что приблизительно у половины больных с нарушением половых функций, обусловленным патологией гипоталамуса, изменялась продолжительность полового акта, что выражалось преждевременным или задержанным семяизвержением. Автор отмечает, что это расстройство, как правило, возникало на фоне ослабления полового влечения и эрекций и чаще не становилось ведущим в клинической картине половых нарушений.

Синдром парацентральных долек

ПЭ может быть обусловлена органическим поражением коры головного мозга.  Г. С. Васильченко [3, 4] описал синдром парацентральных долек (СПД), который в наиболее частом клиническом варианте обусловлен первичным поражением высших корковых центров регуляции урогенитальных автоматизмов (опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки, семяизвержение). Хотя его этиология в большинстве случаев остается невыясненной, предполагается действие патогенных факторов в антенатальном периоде или родовая травма. Реже синдром возникает вследствие травм соответствующей локализации у взрослых. В основе его патогенеза лежит высвобождение соответствующих спинальных автоматических функций (в частности, эякуляции и выведения мочи) из-под контроля высших регуляторных центров коры головного мозга.

В отдельных случаях с помощью ЭЭГ удавалось выявить в качестве патогенетического механизма непроизвольную стимуляцию эпилептогенного очага в парацентральных дольках. При опросе таких больных выясняется, что преждевременное семяизвержение имеет у них место с начала половой жизни. Исключение составляют редкие случаи органического поражения парацентральных долек после периода нормальной половой жизни. Также больные жалуются на учащенные императивные позывы к мочеиспусканию (поллакиурия), а при активном опросе удается установить, что в анамнезе у них энурез отмечался за пределами нормативных возрастных границ его прекращения (т. е. после 4–5 лет). У некоторых пациентов он имеет место и на момент обращения за сексологической помошью.

Характерным является то, что продолжительность полового акта при данной патологии существенно не увеличивается даже при повторных сношениях с короткими интервалами. Исключение составляют случаи, когда названный синдром сочетается со слабой половой конституцией, обусловленной задержкой или дисгармонией пубертата, что ведет к значительному увеличению длительности повторных половых актов.

Для больных с СПД характерно наступление первых поллюций в более ранние сроки, чем следовало бы ожидать, исходя из их половой конституции. В случаях сочетания этого синдрома со слабой половой конституцией возраст первой эякуляции может не выходить за среднестатистические рамки. Кроме того, ночные поллюции у мужчин с СПД более частые, они могут возникать повторно в течение ночи, а максимальный эксцесс у этих мужчин (максимальное количество завершенных половых актов, когда-либо совершенных в течение суток) не соответствует их половой конституции, превышая ожидаемые показатели. Помимо ночных поллюций, у этих больных могут также иметь место поллюции дневные (адекватные и неадекватные). В ряде случаев частота поллюций может маскироваться мастурбацией, к которой прибегают даже лица со значительно ослабленной половой конституцией. Неврологическая симптоматика свидетельствует о топической локализации в парацентральных дольках. Так, имеют место признаки избирательного нарушения пирамидной иннервации дистальных отделов ног в форме инверсий рефлексогенных зон ахилловых рефлексов (ахиллов рефлекс вызывается с передней поверхности ноги), клонусов стоп, симптомов Бабинского, Россолимо и их аналогов, избирательного снижения подошвенных рефлексов, а также анизокория, симптомы орального автоматизма и др.

Г. С. Васильченко [4, с. 8–9] выделил 6 степеней выраженности инверсии рефлексогенной зоны ахиллова рефлекса.

ИРЗ-1 (итеративная) – рефлекс вызывается только с самого дистального отдела голени и только при суммированном раздражении путем нанесения молоточком серии ударов, следующих с короткими (несколько короче секунды) интервалами (рис. 1, А).

ИРЗ-2 (легкая) – рефлекс также вызывается только с самого дистального отдела голени, но без итерации, при одиночном ударе молоточком (рис. 1, Б). 

ИРЗ-3 (умеренно выраженная) – рефлекс вызывается одиночным ударом в пределах дистальной трети голени. Здесь, как и при последующих степенях выраженности ИРЗ, во избежание итерации интервалы между отдельными ударами выдерживаются в пределах 3–4 с (рис. 1, В).

ИРЗ–4 (значительная) – рефлекс вызывается в пределах дистальной половины голени (рис. 1, Г).

ИРЗ–5 (тотальная) – рефлекс вызывается в пределах всей передней поверхности голени (рис. 1, Д).

ИРЗ–6 (резко выраженная) – рефлекс вызывается с любой точки голени и с дистальных отделов бедра (рис. 1, Е).